فن‌سالاران/
پژوهشگرانی که مهم‌ترین عامل خطر ژنتیکی شناخته‌شده در بیماری آلزایمر، یعنی ژن APOE۴، را بررسی می‌کنند، به سرنخ‌هایی جدید درباره نحوه اثرگذاری این ژن بر مغز و مسیرهای احتمالی برای کاهش آسیب‌های ناشی از آن دست یافته‌اند.
پزشکان مدت‌هاست می‌دانند که عروق خونی مغز در بیماری آلزایمر، به‌ویژه در افراد دارای ژن APOE۴، دچار اختلال و آسیب می‌شوند؛ با این حال، مکانیسم‌های دقیق ایجاد این تغییرات تاکنون به‌طور کامل مشخص نبود.
به‌تازگی دانشمندان دانشکده پزشکی آیکان در بیمارستان مونت‌سینای نیویورک دریافته‌اند که APOE۴ می‌تواند با ایجاد تغییراتی در سلول‌های پشتیبان عروق مغزی، به اختلال عملکرد این عروق و افزایش تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی مرتبط با آلزایمر کمک کند.
این ژن می‌تواند پریسیت‌ها (سلول‌های پشتیبان دیواره عروق کوچک خونی) را به سمت حالتی مشابه سلول‌های ترمیم‌کننده و اسکارساز سوق دهد؛ تغییری که باعث ضخیم‌شدن دیواره عروق، اختلال در جریان خون مغز و افزایش تجمع پلاک‌های آمیلوئیدی می‌شود. این رسوبات پروتئینی غیرطبیعی یکی از اهداف اصلی درمان‌های فعلی بیماری آلزایمر به شمار می‌روند.
پژوهشگران هم‌چنین دریافتند که مهار پروتئینی به نام TGF-beta که در تنظیم فعالیت سلول‌ها و فرآیندهای ترمیم بافت نقش دارد، توانست در مدل‌های موشی از پریسیت‌ها محافظت کرده و برخی تغییرات عروقی مرتبط با APOE۴ را معکوس کند.
این یافته‌ها می‌تواند مسیرهای جدیدی را برای بررسی درمان‌های آینده با هدف محافظت از عروق مغزی و کاهش اثرات مخرب عوامل ژنتیکی مرتبط با آلزایمر فراهم کند.
/واحد خبرهای خارجی
/انتهای پیام/